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W I R E L E S S P R O F E S S I O N A L
F R
1 4 . C o m m e n T u T i L i S e r L e W i r e L e S S p r o f e S S i o n a L S u r L e S
i n d i C a T i o n S S p é C i f i q u e S
1 4 . 1 1 . 2 S p as t i cit é
rappel
La spasticité ou hypertonie spastique est un terme qui décrit l'état de muscles parésiés ou paralysés
présentant à des degrés variables divers symptômes dont les principaux sont : une augmentation du tonus
musculaire prédominant sur les muscles antigravitaires, une hyperréflexie, et un clonus.
Lors d'un mouvement passif d'étirement d'un muscle spastique, on perçoit une résistance à l'initiation du
mouvement, puis celle-ci diminue au cours de l'étirement. Plus rapide est le mouvement passif d'étirement,
plus la résistance est prononcée. Si l'étirement passif est très rapide et maintenu, on peut voir apparaître
un clonus, c'est-à-dire une oscillation contractile de 5 à 7 Hz qui perdure pendant 40 à 60 cycles pour
autant que l'étirement soit maintenu.
La spasticité est due à une lésion du système nerveux central touchant la voie pyramidale. Cette
interruption de la commande centrale libère l'activité du réflexe myotatique d'étirement qui devient
hyperactif. Comme ce réflexe d'étirement est responsable du tonus musculaire, une hypertonie
se développe qui touche de façon prépondérante les muscles antigravitaires (extenseurs des
membres inférieurs et fléchisseurs des membres supérieurs) car ceux-ci sont plus riches en fuseaux
neuromusculaires que leurs muscles antagonistes.
Avec le temps, la spasticité évolue vers la rétraction des structures musculotendineuses et une diminution
de l'amplitude articulaire du mouvement pouvant conduire à de véritables enraidissements des
articulations en attitudes vicieuses.
utilisation de l'électrostimulation neuro-musculaire (eSnm)
Depuis les fuseaux neuro-musculaires partent les fibres nerveuses afférentes proprioceptives qui d'une
part s'articulent directement avec les motoneurones α du même muscle et qui d'autre part s'articulent
indirectement (via interneurone) avec les motoneurones α du muscle antagoniste. L'étirement d'un muscle
stimule ainsi les fibres nerveuses afférentes proprioceptives des fuseaux neuro-musculaires et celles-ci
vont d'une part activer par voie monosynaptique les motoneurones α du muscle étiré (réflexe myotatique
d'étirement) et d'autre part inhiber via un interneurone les motoneurones α du muscle antagoniste (réflexe
d'inhibition réciproque).
L'ESNM d'un muscle excite non seulement les motoneurones α de ce muscle mais aussi et même plus
facilement les fibres afférentes proprioceptives contenues dans le fuseau neuromusculaire du même
muscle et dont le seuil d'excitation est inférieur. L'excitation de ces dernières va d'une part activer les
motoneurones α de ce muscle et d'autre part inhiber les motoneurones α du muscle antagoniste (réflexe
d'inhibition réciproque). C'est cette dernière action qui est exploitée en ESNM dans le traitement de la
spasticité : l'ESNM d'un muscle antagoniste à un muscle spastique permet de réduire la spasticité par
inhibition des motoneurones alpha du muscle spastique via le réflexe d'inhibition réciproque.
Ce phénomène d'inhibition des motoneurones α par l'ESNM du muscle antagoniste est clairement
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