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W I R E L E S S P R O F E S S I O N A L
1 4 . C o m m e n T u T i L i S e r L e W i r e L e S S p r o f e S S i o n a L S u r L e S
i n d i C a T i o n S S p é C i f i q u e S
diversité de lésions anatomiques et de mécanismes physiopathologiques variés.
Quels que soient les facteurs déclenchants, la survenue quasi-systématique de contractures des muscles
paravertébraux est souvent directement responsable des douleurs rachidiennes.
L'augmentation de la tension des fibres musculaires contracturées et l'écrasement du réseau capillaire qui
en résulte entraînent une diminution du débit sanguin et une accumulation progressive des métabolites
acides et des radicaux libres. Cette "acidose" musculaire est directement responsable des douleurs qui
vont entretenir et renforcer l'intensité de la contracture. En l'absence de traitement, la contracture risque
de devenir chronique et une véritable atrophie du réseau capillaire pourra progressivement s'installer ; le
métabolisme aérobie des fibres musculaires va se détériorer au profit du métabolisme glycolytique qui, peu
à peu, prédominera.
Ce mécanisme de la contracture chronique est repris dans le schéma ci-dessous :
En plus de l'effet général d'augmentation de la production d'endorphines – qui relève le seuil de perception
de la douleur – la stimulation avec un programme endorphinique va produire une importante hyperhémie
locale et permettre le drainage des métabolites acides et des radicaux libres. L'effet antalgique majeur ainsi
provoqué lors des toutes premières séances ne doit toutefois pas entraîner une interruption trop précoce
du traitement. En effet, afin de redévelopper le réseau capillaire atrophié, le traitement devra être prolongé
pendant une dizaine de séances au minimum.
Muscle contracturé
Augmentation de
l'activité musculaire
Diminution du débit
sanguin
Douleur
=
+
Accumulation de
métabolites acides
F R
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